Eine neue Studie der University of North Carolina lässt aufhorchen: Erstmals ist es gelungen, ein hochauflösendes Modell der Kristallstruktur eines Dopamin2-Rezeptors zu erstellen, der sich an ein gängiges Antipsychotikum (Risperidon) bindet:
Was zunächst etwas arg wissenschaftlich und wenig praxisnah klingt, hat tatsächlich erhebliche Konsequenzen für die Behandlung schizophrener Patienten.
(Nebenbei bemerkt: Vielleicht ist das ja tatsächlich eines der größten Probleme der Wissenschaft: Dass sie den Brückenschlag zur Praxis, in der Medizin zum einzelnen Patienten, oft nicht so richtig ausformuliert bekommt.)
Der D2-Rezetor ist im Gehirn der Ort, an den die anti-psychotischen Substanzen andocken, um die Symptome der Schizophrenie (Wahn, Stimmenhören, Störungen der Abgrenzung des eigenen Ich von der Umwelt) zu reduzieren. Je ausschließlicher ein Medikament an diesen Rezeptor bindet, desto besser beseitigt es psychotische Symptome, wobei es allerdings in höheren Dosen auch spezifische Nebenwirkungen (so genannte extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen wie Steifigkeit und Zittern) erzeugt. Neben diesem D2-Rezeptor binden antipsychotische Medikamente aber auch an andere Rezeptoren und können dort unterschiedliche Effekte auslösen – neben gewollten auch ungewollte, die sich dann zum Beispiel als Nebenwirkungen äußern.
Die Wissenschaftler aus North Carolina versprechen sich von ihrem hochauflösenden Modell, dass die Bindungsgenauigkeit und damit einerseits die Wirksamkeit der Antipsychotika und andererseits das Auftreten von Nebenwirkungen optimiert wird.
Die Forschung schreitet also voran.
Es ist beruhigend zu sehen, dass abseits des ganzen Getöses um gesundheitspolitische Fragen bei der Bildung einer neuen deutschen Regierung, bei denen es wieder mal ausschließlich um finanziell und politisch motivierte Grabenkämpfe geht, die praktische Versorgung unserer schwerst erkrankten schizophrenen Patienten durch Errungenschaften der Wissenschaft Fortschritte macht.
Bildquelle: Roth Lab, UNC School of Medicine
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